">

ACCUEIL

Actualités
Points de vue

- Le billet de P. Bernard

e-Journal de sénologie

Membres du bureau

Contacter le groupe

Session du GERM
dans les congrès

INFOGYN 2018

INFOGYN 2017

INFOGYN Tarbes 2012

INFOGYN Tarbes 2011

Réunions nationales

La 70 ème réunion du GERM s’est tenue le 19 juin 2013

Lors de la  70 ème réunion du GERM Nicolas Sévenet nous a fait un point  bibliographique sur un article de Nature :
La cytosine désaminase APOBEC3B est responsable de dommages à l’ADN dans les cancers du sein et serait impliquée dans l’inactivation de p53
Commentaire de l’article :  Burns MB et al (2013) APOBEC3B is an enzymatic source of mutation in breast cancer. Nature 494, 366-71
Dans cet article, l’équipe de Robert Harris et Michael Burns de l’Université du Minnesota à Minneapolis démontre que la cytosine désaminase APOBEC3B est probablement à l’origine des transitions C>T qui constituent la majorité des mutations somatiques observées dans tout type tumoral, et particulièrement le cancer du sein. Les tumeurs du sein et les lignées cellulaires mammaires qui surexpriment le gène APOBEC3B, présentent des niveaux plus élevés de mutations C>T et corrèlent avec des mutations de p53. Les auteurs concluent ainsi à un modèle dans lequel la désamination des cytosines induite par APOBEC3B constitue une source de mutations dans les tumeurs du sein, entraînant l’inactivation de p53, l’évolution rapide des tumeurs et expliquant en partie l’hétérogénéité intra-tumorale
Quant à Paul Cottu il nous a fait un exposé sur ses travaux sur l’ identification de signatures de résistance à l’hormonothérapie dans des xénogreffes de cancer du sein :
« 
Nous avons préalablement développé des modèles de cancer du sein luminaux à partir de xénogreffes de tumeurs fraîches (Cottu et al, BCRT 2012). A partir de ces modèles et par pression thérapeutique continue, nous avons développé des tumeurs devenues résistantes à diverses modalités d’hormonothérapie (Cottu et al, AACR 2012). Le modèle HBCx22 et ses deux dérivés HBCx22-TamR (résistant au tamoxifèen) et HBCx22-OvaR (résistant à l’ovariectomie) ont été utilisés pour les analyses biologiques. Nous pouvons montrer que les principales caractéristiques morphologiques et immunophénotypiques sont conservées dans les tumeurs résistantes. En revanche, le profil transcriptionnel est fortement modifié, et de manière spécifique selon la modalité de résistance acquise. Dans le modèle TamR, les processus biologiques associés à la réponse aux hormones stéroïdiennes, la prolifération cellulaire, l’hypoxie, sont fortement activés, alors que les gènes canoniques de la voie ER sont fortement réprimés. Dans le modèle OvaR, les processus du développement embryologique et de présentation des antigènes sont dérégulés. De manière commune aux deux modèles résistants sont stimulés les gènes associés à la réponse immune, l’adhésion et la croissance cellulaire. Ces signatures sont associées à des profils de résistance spécifique aux diverses modalités d’hormonothérapie. L’ensemble de ces résultats suggère l’existence de mécanismes multiples, complexes et spécifiques de résistance à l’hormonothérapie.
Nous avons tenu lors de cette réunion notre assemblée générale, quittus a été donné au trésorier Bertrand Tournant et le rapport d’activité a été adopté à l’unanimité des présents

 

La prochaine réunion du GERM a été fixée au 16 octobre 2013

M. Espié