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La 74 ème réunion du GERM s’est tenue le 15 octobre 2014

Lors de notre dernière réunion du GERM Christian Jamin nous a fait un exposé sur
Insuline et cancer du sein

Il existe aujourd’hui une certaine cohérence dans le résultat des études évaluant les rapports entre THM et cancer du sein. On observe après une durée d’administration encore mal définie une augmentation des diagnostics de cancer du sein avec un risque relatif d’environ 1,3 ce qui entraîne du fait de l’augmentation avec l’age du risque spontané, une augmentation avec l’age du risque attribuable. Ceci ne s’observe que chez les femmes minces et les cancers du sein ainsi révélés sont ER+, lobulaire et de meilleur pronostic.
Cependant nombre d’observations épidémiologiques ne sont pas expliqués par le seul effet des estroprogestratifs. Des travaux de plus en plus nombreux évoque un effet synergique de l’estradiol et de l’hyperinsulinisme. L’insuline est un marqueur de risque démontré de cancer du sein au moins aussi important que l’oestradiol et joue indiscutablement un rôle dans de nombreux faits d’observation cliniques et épidémiologiques. Il en est ainsi de l’augmentation du risque chez les obèses androïdes après la ménopause, de sa diminution par l’exercice physique, le maintient du risque en post ménopause malgré la baisse de l’oestradiol (en post ménopause apparaît une insulino résistance) alors que le risque chute rapidement après arrêt de certains THM, de l’augmentation du risque chez les diabétiques de type 2 et chez ces derniers la diminution probable du risque sous biguanides et son augmentation sous sulfamides hypoglycémiantes et insulinothérapie, de l’augmentation du risque lors de la consommation d’aliments à index glycémique élevé, d’acides gras trans, d’alcool etc.
Mais encore plus intéressant est de se reporter à l’influence des THM sur le risque de cancer du sein :
- L’apport d’estradiol seul n’augmente pas le risque de cancer du sein et même le diminue (voir l’étude WHI), rappelons que l’estradiol améliore l’insulino sensibilité.
- Les progestatifs artificiels en association avec les œstrogènes augmentent le risque (WHI, E3N) alors que l’association avec la progestérone ne modifie pas le risque (E3N). Rappelons que l’étude PEPI nous a appris que les progestatifs artificiels augmentent l’insulino résistance alors que ce n’est pas le cas de la progestérone naturelle !
Le tissus adipeux est insulino dépendant et est aussi une glande endocrine. Le cancer du sein et sa gravité sont corrélés au taux circulant d’adipokines comme la résistine, la leptine, l’interleukine 1 et inversement corrélé au taux d’adiponectine
Les hormones stéroïdes sexuelles sont loin d’être seules en cause dans la genèse et la promotion des cancer du sein et qu’il serait peut être temps de changer de bouc émissaire pour ne plus négliger une partie si importantes des données épidémiologiques disponibles


Nicolas Sévenet dans son point bibliographique a résumé et commenté un article paru dans The new england journal of medicine
Risque de cancer du sein dans les familles porteuses de mutations du gène PALB2

Le gène PALB2, qui code une protéine partenaire de BRCA2 (et BRCA1) et impliquée dans la réparation des cassures double brin de l'ADN, a été décrit en 2006 pour la première fois. Son implication dans l'anémie de Fanconi, puis dans la susceptibilité au cancer du sein, et enfin dans les formes familiales de cancer du pancréas a été successivement démontrée. Depuis 2009, de nombreuses études de recherche de mutations de PALB2 ont été menées  dans des familles présentant de multiples cas de cancer du sein et/ou des ovaires négatives pour BRCA1 et BRCA2. Les résultats de ces études ont été décevants, rapportant très peu de cas présentant des mutations de PALB2. L'article présenté rapporte une étude internationale conséquente démontrant de nombreux cas mutés pour PALB2, et présentant les risques tumoraux induits. Ces derniers se rapprochent de ceux induits par une mutation de BRCA2, en termes de susceptibilité au cancer du sein ou au cancer des ovaires.
L'avènement des technologies de séquençage de nouvelle génération dans les laboratoires d'oncogénétique, utilisant des panels de gènes comprenant PALB2, fait émerger de nombreuses familles atteintes de mutations de PALB2, avec peu de cas de cancer du sein. Une page dans la prédisposition héréditaire au cancer du sein est en train de s'écrire avec ce gène...

La prochaine réunion du GERM a été fixée au mercredi 11 février 2015 en soirée

Bulletin d'indcription ICI

M. Espié